Sügelusest on palju aru saada. Miks sügeleb mõnikord ilmse põhjuseta? Miks sügelus on nakkav? Miks võib sügeluse idee - võib-olla isegi see, et loete praegu sügelust - teid tundma, et tunnete selle tegelikku füüsilist aistingut?
Arvestades kogu seda ebakindlust, peaks täna Science'is teatatud uus avastus vähemalt kriimustama teie uudishimu pinda ja vastama küsimusele, mille järele olete sügelenud (mõeldud on kohutavad pungad). Paar National Institutes of Health molekulaargeneetikute Santosh Mishra ja Mark Hoon isoleerisid närvirakkude toodetud olulise signaalmolekuli, mis on vajalik sügeluse tunnetamiseks ajus.
Paar töötas hiirtega ja asus uurima neurotransmitterite kemikaale, mida produtseeris teatud tüüpi neuron, mis kulgeb loomade nahast kogu selgrooteni. Need neuronid on teada, et nad osalevad sensoorse teabe, sealhulgas kuumuse ja valu, edastamisel väliskeskkonna kohta. Nad mõõtsid, et üks nende närvirakkude toodetud neurotransmitteritest - kemikaal nimega Nppb (natriureetiline polüpeptiid b) - sekreteerus liigselt, kui hiirtele anti mitmeid sügelevaid aineid, näiteks histamiini (looduslik ühend, mis käivitab allergiatega kaasnev sügelus) ja klorokviiniga (malaariaravimiga, mis on kurikuulus, kuna põhjustab sügelust kui kõrvaltoimet).
Et testida, kas Nppd mängis sügeluses rolli, konstrueerisid nad geneetiliselt mõned hiired, nii et neil ei õnnestunud kemikaali toota. Algselt kontrollisid nad, kas need konstrueeritud hiired on mitteläbilaskvad ka muude neuronite poolt põhjustatud aistingutega (valu, liikumine ja kuumus), kuid näisid, et nad käituvad täpselt nagu tavalised hiired, mis näitab, et Nppb ei olnud nende stiimulite edasikandumine.
Seejärel paljastasid nad taas sügelust tekitavate kemikaalidega. Tavalised hiired kriimustasid minema, kuid geneetiliselt muundatud hiired olid teine lugu. "Seda oli hämmastav vaadata, " ütles Mishra pressiteates. "Midagi ei juhtunud. Hiired ei kriimusta. ”
Nende sõnul on Nppb-l võtmeroll sügeluse tunnete levimisel nendest neuronitest ajule - eriti seetõttu, et kui neile samadele hiirtele süstiti Nppb-doose, hakkasid nad äkki nagu teisedki kriimustama.
Et uurida, kuidas Nppb seda sõnumit edastab, nullisid nad koha hiirte selgroos, mida nimetatakse selja sarveks, kus naha ja lihaste sensoorne teave integreeritakse selgroogu ja saadetakse ajju. Selles piirkonnas avastasid nad Npra (natriureetilise peptiidi retseptori A) nimega neuronite suure kontsentratsiooni, mis näis tõenäoliselt vastuvõtvat Nppb molekule, mis sekreteerusid, kui hiirtel tekkis sügelemist käivitav aine.
Kui nad eemaldasid Npra retseptori abil neuronid normaalsetelt Nppb-d tootvatelt hiirtelt, kes lakkasid, lõpetasid nad ka ainetega kokkupuutel kriimustamise. See näitab, et Nppb on kriitilise tähtsusega sügelustunde edastamiseks närvidest, mis jõuavad nahani lülisamba poole, ja et see sobib selgroo närvirakkudes paiknevate Npra retseptoritega, mis edastavad sensatsiooni ajule. Kuid nende retseptorite eemaldamine ei mõjutanud valu ega puudutuse edasikandumist, mis näitab, et Npra on konkreetselt seotud sügelustundega. See on üllatus, kuna enamus varasemaid uuringuid on näidanud, et valu ja sügelevad närvivõrgud on omavahel tihedalt seotud.
Kuigi see keemiline rada seletab sügeluse taga oleva füüsikalise mehhanismi osa, ei mõista teadlased ikkagi täielikult sensatsiooni evolutsioonilist põhjust. Mõni on spekuleerinud, et see toimib kaitsemeetmena putukate, parasiitide ja allergeenide vastu, ajendades meid kriimustama ja ideaaljuhul eemaldama rikkuva eseme nahalt, enne kui see täiendavat kahju tekitab.
Sõltumata evolutsioonilisest põhjusest, on meie närvisüsteem piisavalt sarnane hiirte omaga, et leid võib aidata meil paremini mõista inimeste sügelust - ehkki inimesed, kellel on suurem sügelus kalduvus, tekitavad loomulikult kõrgemat Nppb taset, võrreldes inimestega, kes kibestuvad sääse poolt ja sügelust on lihtne ignoreerida. Praktiliselt võib see avastus lõpuks aidata meil välja töötada sügelusevastaseid ravimeid krooniliste sügeluse vaevustega inimestele, näiteks allergiliste reaktsioonide või nahahaiguste, näiteks ekseemi korral, mis mõjutab hinnanguliselt 30 miljonit inimest.
Probleemiks on aga see, et Nppb mängib kehas mitmeid muid olulisi rolle (see avastati algselt tänu oma rollile vereringe ja rõhu reguleerimises), nii et Nppb-i keelava ravimi loomine põhjustab tõenäoliselt häirivaid kõrvaltoimeid mis ületavad sügeluse. Kuid lähemalt uurides, kuidas Nppb-molekul toimib inimestel sügeluse korral „käivituslülitina“ ja võib-olla mõeldes välja väljalülituse ohutu väljalülitamise, võiks see leevendada sügelust, mis on põhjustatud kõikvõimalikest vallandajatest, kuna vähemalt hiirtel leiti, et molekul on kaasatud kõigisse sügelemist põhjustavate ainete hulka, mida meeskond testis.
